معلومة

هل الذاكرة قصيرة المدى ممكنة نظريًا مع الخلايا العصبية المتصاعدة؟

هل الذاكرة قصيرة المدى ممكنة نظريًا مع الخلايا العصبية المتصاعدة؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لذلك أغمض عيني ، وأستدير ، وأفتحهما لمجرد طرفة عين وأغلقها مرة أخرى. لقد لاحظت كرسي. لا أستطيع أن أخبرك كيف يبدو الكرسي بالتفصيل ، لكن يمكنني معرفة شكله ولونه بشكل أو بآخر. علاوة على ذلك ، إذا لم أشعر بالانزعاج ، يمكنني تذكر هذا الشكل واللون لمدة دقيقة على الأقل.

ماذا لو أردت إنشاء جهاز يمكنه تكرار هذه العملية. مع الأجهزة الرقمية ، ليس الأمر صعبًا للغاية - خذ كاميرا رقمية وجهاز ذاكرة صلب. لكل جزء من المعلومات في محرك الأقراص ذي الحالة الصلبة ، يمكنني استدعاء العملية "store" وسيتم تخزين الجزء الخاص بي ، أو "محو" وسيتم محوه. لا أعرف مدى موثوقية عمل كل جزء مادي مع التكنولوجيا الحالية ، ولكن بالنظر إلى العدد الكافي من البتات المادية لكل بت منطقي ، يمكنني نظريًا إنشاء جهاز يخزن صورتي لطالما أردت.

ماذا عن بناء شبكة عصبية شائكة لتفعل الشيء نفسه؟ لقد جربت بعض الأساليب الساذجة ، وتوصلت إلى مشكلة أساسية: يبدو أن الشبكات العصبية المتصاعدة لا تعاني تقريبًا من القصور الذاتي في النطاق الزمني السريع. تنشط الخلية العصبية فقط عندما يكون هناك مدخلات كافية. عندما تختفي المدخلات ، لم تعد تشتعل (إلى جانب بعض نشاط حالة الراحة). يمكنني إنشاء شبكة بها خلايا عصبية متصلة بشكل متكرر ، وفي هذه الحالة ، من حيث المبدأ ، يمكن لنشاط الشبكة أن يحافظ على نفسه بعد زوال المدخلات. ومع ذلك ، بناءً على معلمات الشبكة ، ألاحظ تحولًا سريعًا بين سلوكين متطرفين للغاية. في إحدى الحالات ، تكون قوة التغذية الراجعة للشبكة ضعيفة للغاية ، وينخفض ​​النشاط بمجرد اختفاء المدخلات. من ناحية أخرى ، يكون وزن التغذية المرتدة قويًا جدًا ، ويصل نشاط الشبكة بسرعة إلى حالة إطلاق قصوى بشكل مستقل عن المدخلات الدقيقة التي تلقتها الشبكة. تحدث هذه التحولات بسرعة مضاعفة. من الناحية النظرية ، هناك آليات تحكم تكيفية في الشبكات العصبية ، مثل التثبيط واللدونة المشبكية. ومع ذلك ، فإنني أجد صعوبة في فهم كيف يمكن أن تكون هذه الآليات سريعة بما يكفي للتعويض عن الزيادة أو الانخفاض المفاجئ في المدخلات.

TL ؛ DR: لا تبدو الشبكات العصبية الساذجة مستقرة بدرجة كافية لتنفيذ ذاكرة قوية قصيرة المدى. ما هي الآليات المعروفة التي تجعل ذلك ممكناً مع ذلك؟

ملاحظة: أنا لا أسأل بالضبط كيف تعمل الذاكرة قصيرة المدى. أنا أدرك أنه لا أحد يعرف حقًا. أطلب الحدس للمساعدة في دحض حجتي القائلة بأنه لا ينبغي أن ينجح عند تنفيذه باستخدام الخلايا العصبية.


بينما لا نعرف تمامًا كيف تعمل جميع جوانب الذاكرة العاملة ، تظهر التجارب أن مجموعة فرعية من الخلايا في الدماغ تظهر نشاط مستمر أثناء مهام الذاكرة العاملة.

هذا مثال من مراجعة قام بها Curtis & D'Esposito:

هذه مهمة في اللوحة (أ) حيث يوجد تلميح مقدم لفترة وجيزة (مميز بحرف "C") ، وبعد ذلك يحتاج القرد إلى تذكر الإشارة (خلال الوقت المحدد بعلامة "D") ، وأخيرًا في الوقت R تظهر الأهداف ويمكن للقرد الرد.

نلاحظ في التسجيلات المتصاعدة من القرود أن هناك خلايا في قشرة الفص الجبهي الظهراني لا يتم تنشيطها فقط عن طريق الإشارات وأثناء الاستجابة ، ولكن لها نشاط مستمر خلال فترة التأخير. في الدراسات البشرية ، لا يمكننا عادةً وضع الأقطاب الكهربائية ، لكن الجزء (ب) يُظهر دراسة مماثلة باستخدام الرنين المغناطيسي الوظيفي ، وتشير المناطق الملونة في الدماغ إلى مناطق الدماغ التي أظهرت تدفقًا أكبر للدم (علامة الأيض) خلال فترة التأخير ، والتي تشمل مناطق من نفس منطقة الدماغ مثل تجارب القرد.

التفسيرات تكرار نشاط الشبكة و الثبات: يمكن لمجموعة من الخلايا المتحمسة أن تستمر في إثارة بعضها البعض وتبقى نشطة حتى تتوقف (انظر على سبيل المثال شبكات الجاذب للحصول على فكرة مفاهيمية) ، بالإضافة إلى الثباتية في الخلايا العصبية الفردية حيث تصل الخلية العصبية إلى العتبة يواصل إطلاق النار بشكل نغمي بدلاً من إطلاق جهد واحد ، حتى يتوقف إطلاق النار عن طريق التثبيط. يعد Camperi and Wang 1998 مراجعة ممتازة وواضحة لهذه المفاهيم مع نهج رياضي مباشر لكيفية نمذجة هذا في السيليكو. ربما يكون من الأفضل البدء من هنا بدلاً من إعادة اختراعه بنفسك.

أوصي أيضًا بأوراق أخرى كتبها XJ Wang الذي قام بعمل مكثف في هذا المجال. أوصي أيضًا بإلقاء نظرة على مخططات فضاء الطور التي يمكن أن تساعد في تصور الأنظمة الديناميكية ذات الخصائص الثابتة (وأي معلمات الشبكة ضرورية للاستقرار) ، فهي تأتي كثيرًا في علم الأعصاب النظري. علم الأعصاب النظري لديان وأبوت هو أيضًا نقطة انطلاق جيدة إذا كان بإمكانك العثور على نسخة.


Camperi، M.، & Wang، X.J (1998). نموذج للذاكرة العاملة المرئية المكانية في قشرة الفص الجبهي: الشبكة المتكررة والثبات الخلوي. مجلة علم الأعصاب الحسابي ، 5 (4) ، 383-405.

كيرتس ، سي إي ، وديسبوزيتو ، إم (2003). نشاط مستمر في قشرة الفص الجبهي أثناء الذاكرة العاملة. الاتجاهات في العلوم المعرفية ، 7 (9) ، 415-423.


جميع رموز تصنيف Science Journal (ASJC)

  • APA
  • مؤلف
  • BIBTEX
  • هارفارد
  • اساسي
  • RIS
  • فانكوفر

في: مجلة علم الأعصاب ، المجلد. 30 ، رقم 3 ، 20.01.2010 ، ص. 916-929.

مخرجات البحث: المساهمة في المجلة ›المقال› مراجعة الأقران

T1 - ترميز السكان غير المتجانس لذاكرة قصيرة المدى ومهمة اتخاذ القرار

N2 - قمنا بفحص تسجيلات السنبلة العصبية من قشرة الفص الجبهي (PFC) بينما أدت القرود مهمة تمييز جسدي حسي متأخر. بشكل عام ، أظهرت الخلايا العصبية PFC عدم تجانس كبير استجابة للمهمة. أي ، على الرغم من ارتفاع الخلايا الفردية بشكل موثوق استجابة لمتغيرات المهام من تجربة إلى أخرى ، فإن كل خلية لديها مجموعات خاصة من خصائص الاستجابة. على الرغم من التنوع الكبير في أنواع الاستجابات ، بقيت بعض الأنماط العامة. استخدمنا تحليل الانحدار الخطي على بيانات الارتفاع لعرض عدم التجانس الكامل للبيانات وتصنيف الخلايا إلى فئات. قارنا فئات مختلفة من الخلايا ووجدنا اختلافًا طفيفًا في قدرتها على حمل معلومات حول متغيرات المهام أو ارتباطها بالسلوك. يشير هذا إلى رمز عصبي موزع للمهمة بدلاً من رمز معياري للغاية. على طول هذا الخط ، قمنا بمقارنة تنبؤات نموذجين نظريين بالبيانات. وجدنا أن أنواع الخلايا التي تنبأ بها كلا النموذجين لم يتم تمثيلها بشكل كبير في السكان. تشير دراستنا إلى فئة مختلفة من النماذج التي يجب أن تتبنى عدم التجانس المتأصل في البيانات ، ولكن يجب أيضًا أن تأخذ في الاعتبار السمات غير العشوائية للسكان.

AB - قمنا بفحص تسجيلات الارتفاعات العصبية من قشرة الفص الجبهي (PFC) بينما أدت القرود مهمة تمييز جسدي حسي متأخر. بشكل عام ، أظهرت الخلايا العصبية PFC عدم تجانس كبير استجابة للمهمة. أي ، على الرغم من ارتفاع الخلايا الفردية بشكل موثوق استجابة لمتغيرات المهام من تجربة إلى أخرى ، فإن كل خلية لديها مجموعات خاصة من خصائص الاستجابة. على الرغم من التنوع الكبير في أنواع الاستجابات ، بقيت بعض الأنماط العامة. استخدمنا تحليل الانحدار الخطي على بيانات الارتفاع لعرض عدم التجانس الكامل للبيانات وتصنيف الخلايا إلى فئات. قارنا فئات مختلفة من الخلايا ووجدنا اختلافًا طفيفًا في قدرتها على حمل معلومات حول متغيرات المهام أو ارتباطها بالسلوك. يشير هذا إلى رمز عصبي موزع للمهمة بدلاً من رمز معياري للغاية. على طول هذا الخط ، قمنا بمقارنة تنبؤات نموذجين نظريين بالبيانات. وجدنا أن أنواع الخلايا التي تنبأ بها كلا النموذجين لم يتم تمثيلها بشكل كبير في السكان. تشير دراستنا إلى فئة مختلفة من النماذج التي يجب أن تتبنى عدم التجانس المتأصل في البيانات ، ولكن يجب أيضًا أن تأخذ في الاعتبار السمات غير العشوائية للسكان.


خلفية عن حساب التفاضل والتكامل الكسري

تعريفات مشتق كسور

إن خلفيتنا الموجزة حول حساب التفاضل والتكامل الكسري المعروضة هنا ليست كاملة بأي حال من الأحوال. لمزيد من التفاصيل والأساليب والتطبيقات الخاصة بالمشتقات الكسرية والمعادلات التفاضلية ، نقترح الدراسات التي كتبها Podlubny [16] و Magin [17]. تعريف مشتق كسري ليس واضحًا على الفور ، وفي الواقع ، توجد تعريفات متعددة. التعريف الكلاسيكي للمشتق الكسري للنظام α، والمعروف باسم مشتق Riemann-Liouville الكسري ، يرمز إلى 0 D t α ويعطى بواسطة (10) حيث م−1 & الملازم α & lt م (بمعنى آخر.، م هو أول عدد صحيح موجب أكبر من α) ، يتبع من تعريف التكامل الكسري.

لاحظ أن الحرفين 0 و ر على 0 D t α تشير إلى حدود التكامل الكسري وتسليط الضوء على حقيقة أنه ، على عكس مشتقات الأعداد الصحيحة ، يعتمد مشتق الترتيب الكسري على التاريخ السابق من وظيفة وليس بدقة محلي خاصية. تم تقديم تعريف بديل بواسطة Caputo كـ (11) حيث ذ (م) (ر) هل م ذ - مشتق ترتيب فيما يتعلق بالوقت. لاحظ أن كلا التعريفين يشتملان على تكامل الترتيب الكسري والتمايز بترتيب الأعداد الصحيحة ، مع اختلاف ترتيب العمليتين. ومع ذلك ، فإن هذه التعريفات ليست مكافئة ، إلا في حالة أن جميع الشروط الأولية تساوي 0. وهذا مشابه لمشغلي الترتيب الصحيح ، والتكامل والتفاضل ، وليست تبادلية وتختلف بواسطة ثابت. في هذه الحالة ، يكون الاختلاف دالة على الوقت. سيعتمد الاختيار المناسب للتمثيل على الوضع الذي يتم تصميمه. ومع ذلك ، غالبًا ما يكون تعريف Caputo هو الأفضل لنمذجة العمليات الفيزيائية ، حيث يتم تحديد الشروط الأولية للمعادلات التفاضلية الكسرية باستخدام تعريف Caputo من حيث مشتقات العدد الصحيح. في المقابل ، تتطلب المعادلات التفاضلية الكسرية التي تستخدم تعريف Riemann-Liouville شروطًا أولية محددة من حيث مشتقات الترتيب الكسري ، والتي عادةً ما يكون لها تفسير فيزيائي غامض.

الطرق العددية

نحن نعتبر تعريفًا آخر لمشتق الترتيب الكسري ، مشتق جرونوالد-ليتنيكوف الكسري ، والذي سيؤدي إلى طريقة عددية بسيطة لدمج معادلة تفاضلية كسرية [18]. ضع في اعتبارك التعريف المشهور للمشتق من الدرجة الأولى: (12 أ) تطبيق هذا التعريف مرة أخرى يعطينا المشتق من الدرجة الثانية ، (12 ب) ، ومرة ​​أخرى ، المشتق الثالث ، (12 ج) عن طريق الاستقراء ، العام ن ذ - المشتق يعطى بواسطة (12d) حيث (n k) = n! / (k! (n - k)!) هو التدوين المعتاد للمعاملات ذات الحدين ، وتتبع المساواة الثانية من علاقة دالة جاما Γ (ن) = (ن−1) !. يسمح استخدام دالة جاما للفرد بتوسيع التعريف المشتق من قيم الترتيب الصحيح لـ ن إلى ترتيب كسري تعسفي.

يمكن إثبات أن تعريف Grunwald-Letnikov يكافئ تعريف Riemann-Liouville [16]. في هذه الدراسة ، سننظر في نموذج Hodgkin-Huxley ذي الترتيب الكسري مبدئيًا عند الراحة (الخامسم(0) = 0) ، وبالتالي فإن جميع التعاريف الثلاثة متساوية. لتوضيح مخطط التكامل العددي ، ضع في اعتبارك معادلة تفاضلية كسرية عامة بشروط أولية صفرية (13) بتطبيق مخطط فرق محدود على Eq 13 باستخدام Eq 12d ، لدينا (14 أ) حيث (14 ب) إعادة ترتيب المعادلة 14 أ ، رقم صريح يتم إعطاء المخطط بواسطة (15a) حيث يمكن حساب شروط ck α بشكل متكرر باستخدام (15b) و c 1 α = α. وبالتالي ، فإن المصطلحات c k α تمثل "ترجيحًا" للتاريخ أو الذاكرة السابقة على الحالة الحالية للنظام ، نتيجة لعدم موضع المشتق الكسري. تظهر قيم c k α في نص S1 لقيم مختلفة لـ α (الشكل أ في نص S1). ل α = 1 ، كل حدود c k α بعدها ك = 1 تساوي 0 ، وتعادل المعادلة 15 طريقة أويلر للأمام. الأهم من ذلك ، ينخفض ​​c k α كـ ك ينخفض ​​، حيث أن القيمة الحالية في التكامل العددي تعتمد بدرجة أقل على حالات النظام السابقة. ولكن كما α ينخفض ​​، c k α ينخفض ​​بشكل أبطأ ، أي أن هناك اعتمادًا أكبر على تاريخ النظام. لاحظ أنه يمكن استخدام تحديد تعريف Grunwald-Letnikov لحل الأنظمة ذات الشروط الأولية غير الصفرية من خلال تضمين مصطلح إضافي في المخطط العددي أعلاه [18].


نتائج

أبسط الخلايا العصبية في الشبكات المعيارية

فكر في شبكة من الخلايا العصبية النموذجية ، مع الأنشطة. يتم إعطاء الهيكل بواسطة مصفوفة الجوار ، حيث يمثل كل عنصر وجود أو عدم وجود المشبك من خلية عصبية إلى خلية عصبية (لا يلزم أن يكون متماثلًا). في هذا النوع من النماذج - شبكة مما يُشار إليه غالبًا باسم عصبونات أماري-هوبفيلد - تحتوي كل حافة عادةً على الوزن المشبكي مرتبط ، والذي يعمل على تخزين المعلومات [1] - [4]. ومع ذلك ، نظرًا لأن هدفنا هو إظهار كيف يمكن تحقيق ذلك دون التعلم المتشابك ، فسنعتبر هنا أن لها نفس القيمة:. يتم تحديث الخلايا العصبية بالتوازي (ديناميكيات صغيرة) في كل خطوة زمنية ، وفقًا لقاعدة الانتقال العشوائية (1) حيث يوجد حقل في الخلايا العصبية ، وهي معلمة عشوائية تسمى درجة الحرارة. يمكن اشتقاق هذه الديناميكيات من خلال النظر في العناصر الثنائية المقترنة في الحمام الحراري ، وهي قاعدة الانتقال الناتجة عن اختلافات الطاقة بين الحالات [3] ، [4] ، [36].


مناقشة

لقد استخدمنا مزيجًا من علم البصريات الوراثي وتسجيلات MEA ومصنفات الآلات للتحقيق في كيفية تشفير معلومات التحفيز وتخزينها في شبكات مكونة من الخلايا العصبية القشرية المنفصلة في الثقافة. تشير نتائج تجاربنا إلى أن المعلومات الخاصة بالمحفزات يتم الاحتفاظ بها لفترات أطول من ثانية واحدة وأن عمليات الذاكرة النشطة والمخفية موجودة.

استخدمت هذه التجارب نهجًا جديدًا في علم البصريات الوراثي. يؤدي التحفيز الكهربائي إلى إحداث خلل في وقت التحفيز متبوعًا باستجابة نمطية عالية بترتيب ثابت تستمر من 10 إلى 30 مللي ثانية. أول 5-15 مللي ثانية من هذه الاستجابة الأولية هو أمر اصطناعي من حيث أنه يبدو أنه تم التوسط فيه كهربائيًا ، وليس متشابكًا (Kermany et al. ، 2010). غالبًا ما يتبع انفجار الشبكة المتزامن هذه الاستجابة الأولية مع ذروة تحدث بين 20 و 200 مللي ثانية ، قبل العودة إلى حالة ما قبل التحفيز (Jimbo et al. ، 1999 Eytan and Marom ، 2006 Shahaf et al. ، 2008). مع التحفيز البصري ، لا توجد أداة تحفيز ، والكمون إلى أول ارتفاع مسجل يكون أطول بكثير ، بين 50 و 200 مللي ثانية. عادةً ما تتضمن الاستجابة الأولية للتحفيز البصري عددًا أقل من الخلايا العصبية ، كما أنها مقولبة إلى حد ما (الشكل 5). كما هو الحال مع التحفيز الكهربائي ، عادةً ما يتم تحفيز انفجار الشبكة عن طريق التحفيز البصري ، ولكن في وقت متأخر جدًا (عادةً في نطاق 100-300 مللي ثانية) ولمدة أطول ، عادةً ما تستغرق 300-500 مللي ثانية قبل أن يتبدد النشاط إلى مستويات ما قبل التنبيه .

في كل من التجارب المتفجرة وغير المتفجرة ، تم العثور على معلومات التحفيز الأكثر نشاطًا في أول 200 مللي ثانية. هذه أيضًا فترة تكون فيها استجابة الشبكة أقل تغيرًا. خلال هذه 200 مللي ثانية الأولي ، يتم تشفير معلومات التحفيز بشكل أساسي عن طريق التكوين المكاني للوحدات النشطة. ومع ذلك ، هذا ليس نمطًا مكانيًا بسيطًا وثابتًا للوحدات التي تشبه صورة التحفيز البصري ، فإن 50 ٪ فقط من الوحدات تستجيب للإضاءة المباشرة والوحدات التي تشفر تغيير المحفز بمرور الوقت ، مع العلاقة بين نشاط الشبكة وهوية التحفيز تتدهور تدريجياً إلى عشوائية. في تجارب الاندفاع ، يمكن أن تستمر معلومات التحفيز المشفرة بشكل نشط لمدة ثانية واحدة ، ولكن يبدو أن هذه المعلومات مشفرة بشكل أساسي من خلال الاختلافات في تعداد الارتفاع الكلي أو المعلومات الزمنية ، لا سيما الاختلافات في بداية وانتهاء رشقات الشبكة.

عندما تم تحدي الشبكة بمحفز "مسبار" ثانٍ ، والذي لا يحتوي على معلومات تتعلق بالمنبه الأول "جديلة" ، كانت الاستجابة للمسبار نموذجية ومشفرة بشكل أساسي في النمط المكاني للوحدات النشطة. ومع ذلك ، كان هناك دليل على وجود ذاكرة متبقية لمحفز الإشارات الذي تم تقديمه مسبقًا. لم تكن الآليات التي تشفر هذه الذاكرة قصيرة المدى منفردة. في طبقين ، اعتمدت قدرة المسبار على استدعاء معلومات التلميح على غياب أو وجود انفجار الشبكة ، وتم تشفير الذاكرة قصيرة المدى بشكل أساسي من خلال تغيير في العدد الإجمالي للارتفاعات. في طبق آخر ، تم ترميز الذاكرة قصيرة المدى بشكل أساسي من خلال التغييرات في النمط المكاني للوحدات النشطة.

كما تم الرد على أسئلة مهمة تتعلق بمحتوى المعلومات لرشقات الشبكة المتزامنة. انفجارات الشبكة قادرة على تمثيل وتوسيع معلومات التحفيز في الذاكرة النشطة ، ولكن في الوقت نفسه تبين أن انفجارات الشبكة تمحو الذكريات المخفية للإشارة. إذا لعبت الذاكرة المخفية دورًا مهمًا في الذاكرة قصيرة المدى ، فقد يكون لهذه الملاحظات بعض الآثار المترتبة على الإعاقات الإدراكية المرتبطة بالإفرازات المرضية التي يمكن أن تصاحب اضطرابات النوبات. هذا مجال يتطلب المزيد من التحقيق.

تُقارن الملاحظة القائلة بأن محفز المسبار يمكن أن يستخرج معلومات حول المحفزات المقدمة سابقًا بشكل إيجابي مع بعض النماذج النظرية للذاكرة قصيرة المدى. مونجيلو وآخرون. اقترح (2008) نموذجًا للذاكرة العاملة حيث يتم تقديم شبكة عصبية منظمة بشكل عشوائي مع المشابك التكيفية مع حافز ثم تحافظ بشكل دوري على معلومات التحفيز عن طريق إعادة تنشيط الشبكة بإدخال مسبار موحد أو غير محدد. الشكل 9أ يُظهر إحدى الحالات التي استخدمنا فيها منبهًا أبيض موحدًا مثل المسبار وملاحظة امتدادًا معتمدًا على المسبار للمعلومات المتعلقة بجديلة ، ومع ذلك ، عندما قمنا بإعطاء محفز مسبار ثانٍ ، لم نتمكن من ملاحظة تأثير الذاكرة "ثنائي الظهر" ( الشكل 11ب). ومع ذلك ، قد تتوقع النظرية هذه النتيجة لأن أحد مقدماتها الأساسية هو أن المشابك المثيرة في قشرة الفص الجبهي تسهل. من المحتمل أن تحتوي الخلايا العصبية المثيرة في شبكاتنا العصبية الحية بشكل أساسي على نقاط الاشتباك العصبي المحبط ، مثل القشرة الحسية للفئران (Markram et al. ، 1998).

تتطابق نتائج تجربة مسبار التلميح بشكل أوثق مع النتائج التي أبلغ عنها Nikolić et al. (2009) الذي سجل من القشرة البصرية للقطط المخدرة. على الرغم من الاختلافات الكبيرة بيننا في المختبر النظام و في الجسم الحي نظام يستخدمه نيكوليتش ​​وآخرون. (2009) هناك العديد من أوجه التشابه. مدة الذاكرة للمنبهات الفردية قابلة للمقارنة مع ذكريات التحفيز المتلاشية التي تم الإبلاغ عنها على أنها دائمة ∼700 مللي ثانية في الجسم الحي في حين في المختبر كان المتوسط ​​675 مللي ثانية. العلاقة بين متوسط ​​معدل إطلاق النار ومعدلات التصنيف الصحيحة هي نفسها تقريبا في الجسم الحي (ص = 0.65) و في المختبر (ص = 0.64) ، مما يشير إلى أن متوسط ​​معدل إطلاق النار يحمل كمية مماثلة من المعلومات في كل نظام. كما تم الإبلاغ عن وجود ذاكرة "ظهر واحد" ولكن عدم وجود ذاكرة "ثنائية الظهر" في الجسم الحي. نيكوليتش ​​وآخرون (2009) افترض أن غياب هذه الذاكرة "ثنائية الظهر" قد يكون آلية مرتبطة بالقناع المرئي ، لكن حقيقة أن هذا الاتجاه موجود في المختبر يقترح أنها خاصية عامة للشبكات العصبية وليس خاصية غير عادية للقشرة البصرية. الشبكات أيضا لها اختلافات فيما بينها. ال في المختبر الشبكة عرضة لانفجارات الشبكة بعد ∼300 مللي ثانية. تتشابه نسبة الخلايا العصبية المثبطة إلى العصبية الاستثارية في النظامين (Marom and Shahaf ، 2002) ، وبالتالي فإن الثبات الإضافي لـ في الجسم الحي من المحتمل أن يكون النظام هو إحدى وظائف بنيته. سبب آخر لهذا الاختلاف قد يكون تنمويًا وليس معماريًا ، مما يعكس عدم وجود مدخلات خارجية لـ في المختبر الشبكة أثناء التطوير. عندما تم تحفيز الشبكات التي تنمو في منطقة الشرق الأوسط وأفريقيا باستمرار بمدخلات عشوائية ، تم قمع تطوير انفجار الشبكة المتزامن (Wagenaar et al. ، 2006b). وبالتالي ، قد تكون هناك حاجة إلى إشارات خارجية أثناء التطوير لضمان استقرار الشبكة ، من خلال المساعدة في ضبط وتوازن مخرجات الخلايا العصبية المثيرة والمثبطة.

تمنح عمليات الذاكرة التي نظهرها الشبكة القدرة على إجراء عمليات حسابية تعتمد على الحالة ، بحيث تختلف الاستجابة للحافز باختلاف هوية المنبه السابق. يشكل هذا شكلاً من أشكال حوسبة "الخزان" (Buonomano and Maass ، 2009): تفاعلات غير خطية في الزمان والمكان. التطبيق المعتاد لحساب المكامن هو فصل الأنماط ، وتسمح هذه التفاعلات غير الخطية للإشارات المتشابهة بالتطور إلى حالات شبكة مختلفة للغاية. تُظهر الذاكرة قصيرة المدى التي لوحظت أثناء تجارب العرض التقديمي المسبار أن شبكات الخلايا العصبية القشرية المنفصلة يمكن أن يكون لها حساسية غير خطية للترتيب الزمني. في الوقت نفسه ، يوضح تحليل السلاسل الزمنية لاستجابة الشبكة للتحفيز البصري أن هذه الشبكات لها ذاكرة باهتة تحافظ على معلومات التحفيز لفترة كافية للسماح بالتفاعلات المتكررة. التعقيد الوحيد هو أن انفجارات الشبكة قد تحد من بعض العمليات الحسابية على الرغم من أنها يمكن أن تنشر معلومات التحفيز يبدو أنها تمحو الذاكرة المخفية.

في الختام ، يمكن أن تسمح طرق علم البصريات الوراثي للباحثين باستكشاف الآليات العصبية للذاكرة في المختبر باستخدام المحفزات والتصميمات التجريبية المشابهة لتلك المستخدمة في الجسم الحي. ان في المختبر يوفر النظام الأساسي فائدة إضافية تتمثل في السماح للباحثين بفحص الأدوية التي قد يكون لها تأثيرات علاجية بسرعة ، والتلاعب بالجينات والتعبير الجيني ، وتوفير سرير اختبار لأبحاث الخلايا الجذعية ، أو دراسة كيفية استخدام أجهزة الكمبيوتر مع خلايا الدماغ لتعزيز الذاكرة و معالجة المعلومات (Chiappalone et al.، 2003 Bakkum et al.، 2008a Jain and Muthuswamy، 2008 Berger et al.، 2011 Stephens et al.، 2012). كل هذه الاحتمالات يمكن أن يكون لها عواقب بعيدة المدى في علاج الأمراض المرتبطة بضعف الذاكرة قصير المدى.


الملخص

تتضمن معالجة اللغة القدرة على تخزين ودمج أجزاء من المعلومات في الذاكرة العاملة على مدى فترات زمنية قصيرة. وفقًا لوجهة النظر السائدة ، يتم الحفاظ على المعلومات من خلال نشاط عصبي مرتفع ومستمر. جادل عمل آخر بأن التيسير التشابكي قصير المدى يمكن أن يكون بمثابة ركيزة للذاكرة. نقترح هنا حسابًا حيث يتم دعم الذاكرة من خلال اللدونة الجوهرية التي تقلل من معدلات إطلاق الخلايا العصبية. تعتمد استجابات الخلايا العصبية المفردة على الخبرة ، ونبين من خلال عمليات المحاكاة أن هذه التغييرات التكيفية في استثارة توفر ذاكرة على فترات زمنية تتراوح من ميلي ثانية إلى ثانية. في هذا الحساب ، يكتب النشاط المتصاعد المعلومات في متغيرات ديناميكية مقترنة تتحكم في التكيف وتتحرك في نطاقات زمنية أبطأ من إمكانات الغشاء. من هذه المتغيرات ، تتم قراءة المعلومات باستمرار مرة أخرى في حالة الغشاء النشط للمعالجة. لا تعتمد آلية الذاكرة العصبية هذه على النشاط المستمر أو ردود الفعل المثيرة أو اللدونة المتشابكة للتخزين. بدلاً من ذلك ، يتم الاحتفاظ بالمعلومات في نواقل تكيفية تقلل من معدلات إطلاق النار ويمكن الوصول إليها مباشرة دون استرجاعها. يرتبط مدى الذاكرة بشكل منهجي بكل من الثابت الزمني للتكيف والمستويات الأساسية لاستثارة الخلايا العصبية. تظهر تأثيرات التداخل في الذاكرة عندما يكون التكيف طويل الأمد. نوضح أن هذه الآلية حساسة للسياق والترتيب التسلسلي مما يجعلها مناسبة للتكامل الزمني في معالجة التسلسل داخل مجال اللغة. نوضح أيضًا أنه يتيح ربط الميزات اللغوية بمرور الوقت داخل سجلات الذاكرة الديناميكية. يقدم هذا العمل خطوة نحو البيولوجيا العصبية الحسابية للغة.

الذاكرة العاملة (WM) هي القدرة على الحفاظ على المعلومات ومعالجتها خلال فترات زمنية قصيرة ، وتلعب دورًا حاسمًا في العديد من المجالات المعرفية. تم وصف الذاكرة على فترات زمنية قصيرة على أنها نشاط عصبي مرتفع يستمر إلى ما بعد إزاحة التحفيز (1 ، 2). في هذا الحساب ، يتم ترميز المعلومات في قطارات سبايك ويتم الاحتفاظ بها في الذاكرة من خلال إطلاق النار المستمر المدعوم بردود فعل متشابكة مضبوطة بشكل مناسب (3 ، 4) أو تعدد الخلايا الخلوية (5 –7). ومع ذلك ، تشير الدلائل الأكثر حداثة إلى أن النشاط العصبي يمكن أن يكون شديد التغير أثناء الصيانة (8 × 10) ويتم تقليله بشكل كبير بسبب متطلبات المهام المزدوجة (11). في بعض الحالات ، تم فك تشفير هوية العناصر الموجودة في WM بشكل موثوق من الاستجابة المعتمدة على مستوى الدم والأكسجين (BOLD) دون نشاط مستدام (12). وجدت دراسات أخرى رشقات نارية منفصلة في تردد النطاق γ أثناء التشفير والاسترجاع (13) والتي يصعب التوفيق بينها وبين عرض النشاط المستمر. لهذه الأسباب ، تظل مساهمة النشاط العصبي في WM مسألة نقاش مستمر (14). جادل نهج آخر في أن WM مدعومة من خلال تغييرات عابرة في فعالية التشابك (15 ، 16). في نموذج الشبكة ، أدى التيسير التشابكي قصير المدى (17) إلى تحفيز أنماط محددة من التحفيز للاتصال الوظيفي أثناء التشفير. بعد فترة من نشاط تصاعد منخفض ، يمكن إعادة تنشيط المعلومات من خلال جديلة استرجاع غير محددة وفك تشفيرها بنجاح. وبالتالي ، لم يكن إطلاق النار المستمر ضروريًا للحفاظ على الذاكرة في هذه المحاكاة.

تم تطوير كل من النشاط المستمر والنظريات المتشابكة لـ WM في مهام استجابة متأخرة بسيطة حيث يجب تذكر عدد صغير من العناصر واستدعائها بشكل صريح بعد التأخير. في المجالات المعرفية الأخرى ، تختلف متطلبات المعالجة على WM بشكل كبير عن هذا النموذج. على سبيل المثال ، في معالجة اللغة ، يتعرض النظام لإدخال تسلسلي سريع دون توقف أو تأخير. لا توجد إشارات تذكر في الإدخال ، والتذكر الصريح للكلمات ليس هدفًا. بدلاً من ذلك ، يقوم نظام اللغة بتحويل المدخلات السمعية أو المرئية بنشاط من أجل إنشاء تفسير داخل WM بطريقة تدريجية عبر الإنترنت. يمكن أن تظهر إشارات المعنى في أي مكان في الجملة وغير متجاورة مع موقع الاستخدام المعتمد على السياق. علاوة على ذلك ، يجب أن تكون ذاكرة المعالجة حساسة لعلاقات الأسبقية من أجل معالجة اللغات التي يكون فيها ترتيب الكلمات مهمًا (على سبيل المثال ، تحتوي "كلاب يعض رجل" و "رجل يعض كلبًا" على نفس حقيبة الكلمات ولكنها تختلف في المعنى). ما إذا كان النشاط المستمر أو النماذج المتشابكة لـ WM يمكن أن تحقق تكاملًا زمنيًا سريعًا عبر الإنترنت يكون حساسًا للترتيب ويعتمد على السياق هو سؤال مفتوح. نقترح حسابًا عصبيًا لـ WM يلبي هذه المتطلبات. يعتمد هذا الحساب على مبدأ اللدونة الجوهرية الذي يصف التغيرات في استثارة الخلايا العصبية كدالة لتاريخ الإدخال. يمكن التعبير عن اللدونة الجوهرية ، من بين أمور أخرى ، على أنها انخفاض في عتبة إطلاق السنبلة ، أو انخفاض في الارتفاع بعد فرط الاستقطاب ، أو تغيرات في إمكانات غشاء الراحة (18 ، 19). تؤدي هذه التأثيرات إلى زيادة حساسية الخلايا العصبية وزيادة معدل إطلاق النار. على العكس من ذلك ، يمكن أن تنخفض الاستثارة استجابةً للإفراط في التحفيز ، مما يتسبب في تقليل معدلات الإنتاج كما هو الحال في التكيف مع معدل الارتفاع (20 ، 21). وبالتالي ، يمكن لأشكال مختلفة من اللدونة الجوهرية تعديل الاستثارة مؤقتًا وتغيير الحالة الوظيفية للخلايا العصبية (22). اللدونة الجوهرية متورطة في التنظيم المتماثل لنشاط الشبكة ، مما يقاوم عدم الاستقرار الديناميكي بسبب اللدونة Hebbian (23). تشير أدلة إضافية إلى وجود علاقة سببية بين اللدونة الجوهرية والذاكرة. التغييرات في استثارة الخلايا العصبية تدعم تشكيل engram والمحافظة عليه من خلال تعديل العتبة لتحريض التقوية على المدى الطويل (24 –26). الأهم من ذلك ، تم اقتراح أن اللدونة الجوهرية يمكن أن تعمل كأداة تخزين عابرة على نطاقات زمنية أقصر (19 ، 27 ، 28). أظهرت النتائج الحديثة حول تعلم الفترات الفاصلة ، على سبيل المثال ، أن الخلايا استجابت بتعديلات محددة زمنياً لمعدل إطلاقها (أكثر من عدة مئات من المللي ثانية) بينما تم حظر محرك التشابك الداخلي دوائياً (29). يشير هذا إلى أن آثار الذاكرة للعلاقات الزمنية قد تم الحفاظ عليها من خلال التغيرات داخل الخلايا في استثارة. تخضع هذه التغييرات للتنشيط السريع أو التعطيل السريع لتوصيل الغشاء ، وهذا يجعل الاستجابات العصبية تعتمد على تاريخ الإدخال ومستويات النشاط. وبالتالي ، يمكن أن تستند الذاكرة قصيرة المدى فقط على آليات المرونة الذاتية ، دون تغييرات متشابكة أو نشاط مستمر (27 ، 30). لاختبار هذه الفرضية ، قمنا بتطبيق WM كتكيف عصبي قصير العمر في دوائر محاكاة للخلايا العصبية المتصاعدة والتي تقلل تدريجياً من استثارة الخلايا العصبية كدالة للتجربة. نصف أولاً هذه الآلية الأساسية ونوضح أنها توفر ذاكرة قصيرة المدى تعتمد على السياق وحساسة للترتيب التسلسلي. ثم نتحرى الدور الوظيفي للذاكرة العصبية في معالجة المتواليات اللغوية حيث يجب إنشاء العلاقات الدلالية بين الكلمات. أخيرًا ، نحدد الخطوط العريضة لذاكرة القراءة والكتابة العصبية التي تعتمد على متغيرات ديناميكية مقترنة في نطاقات زمنية مختلفة.


الملحق ب: اعتماد الأداء الحسابي على تأخير المهام وحجم الشبكة

مقياس الأداء صإكسب(ج، مهمةن) قدم في المعادلة 3.1 لمهمة مهمةن من ن بت (على سبيل المثال ، PAR5) ودائرة ج يُعطى بجمع العروض κ (ج، مهمةن، τ) للمهمة التي تأخرت τن، τ على كل التأخيرات τ ⩾ 0. الكمية صإكسب(ج، مهمةن) وبالتالي ليس من السهل تفسيره ، حيث إنه غير مقيد لجميع أحجام النظام ⁠. لإعطاء بعض الحدس حول أداء qESN ، معامل كابا κ (ج، راندن، τ) (الموجود في [0 ، 1]) بشكل صريح كدالة τ في الشكل 13 أ للثنائي (م = 1) وفي الشكل 13 ب للشبكات عالية الدقة (م = 6) بأحجام شبكات مختلفة ن = 25 ، 50 ، 150 لمهمة RAND5. يمكن ملاحظة أنه ثابت ن، فإن معامل كابا يتناقص بشكل رتيب مع τ ، وبالنسبة للثابت ، فإنه يزيد بشكل رتيب مع ن (بالاتفاق مع النتائج المعروضة في الشكل 10). مقياس الأداء صإكسب(ج، مهمةن) هي المنطقة الواقعة تحت المنحنيات الموضحة في الشكل 13.

معامل كابا كوهين κ (ج، راند5 ، τ) تم رسمها كدالة لمعامل التأخير τ للشبكات الثنائية ذات م = 1 (تسجيل σ = 0.2 ، ك = 3 أ) وللشبكات عالية الدقة مع م = 6 (تسجيل σ = 0 ، ك = 3 ب). تظهر المؤامرات نتائج لشبكات مختلفة بالحجم ن = 25 (منقط) ، ن = 50 (متقطع) و ن = 150 (صلب). نتائج كل زوج من المعلمات (τ ، ن) تم حساب متوسط ​​أكثر من 50 دائرة مختلفة ج. مقياس الأداء صإكسب(ج، مهمةن) على أنها المنطقة الواقعة تحت المنحنيات المرسومة (المقابلة للتجميع فوق τ).

معامل كابا كوهين κ (ج، راند5 ، τ) تم رسمها كدالة لمعامل التأخير τ للشبكات الثنائية ذات م = 1 (تسجيل σ = 0.2 ، ك = 3 أ) وللشبكات عالية الدقة ذات م = 6 (تسجيل σ = 0 ، ك = 3 ب). تظهر المؤامرات نتائج لشبكات مختلفة بالحجم ن = 25 (منقط) ، ن = 50 (متقطع) و ن = 150 (صلب). نتائج كل زوج من المعلمات (τ ، ن) تم حساب متوسط ​​أكثر من 50 دائرة مختلفة ج. مقياس الأداء صإكسب(ج، مهمةن) على أنها المنطقة الواقعة تحت المنحنيات المرسومة (المقابلة للتجميع فوق τ).


هل الذاكرة قصيرة المدى ممكنة نظريًا مع الخلايا العصبية المتصاعدة؟ - علم النفس

يتم توفير جميع المقالات المنشورة بواسطة MDPI على الفور في جميع أنحاء العالم بموجب ترخيص وصول مفتوح. لا يلزم الحصول على إذن خاص لإعادة استخدام كل أو جزء من المقالة المنشورة بواسطة MDPI ، بما في ذلك الأشكال والجداول. بالنسبة للمقالات المنشورة بموجب ترخيص Creative Common CC BY ذي الوصول المفتوح ، يجوز إعادة استخدام أي جزء من المقالة دون إذن بشرط الاستشهاد بالمقال الأصلي بوضوح.

تمثل الأوراق الرئيسية أكثر الأبحاث تقدمًا مع إمكانات كبيرة للتأثير الكبير في هذا المجال. يتم تقديم الأوراق الرئيسية بناءً على دعوة فردية أو توصية من المحررين العلميين وتخضع لمراجعة الأقران قبل النشر.

يمكن أن تكون ورقة الميزات إما مقالة بحثية أصلية ، أو دراسة بحثية جديدة جوهرية غالبًا ما تتضمن العديد من التقنيات أو المناهج ، أو ورقة مراجعة شاملة مع تحديثات موجزة ودقيقة عن آخر التقدم في المجال الذي يراجع بشكل منهجي التطورات الأكثر إثارة في العلم. المؤلفات. يوفر هذا النوع من الأوراق نظرة عامة على الاتجاهات المستقبلية للبحث أو التطبيقات الممكنة.

تستند مقالات اختيار المحرر على توصيات المحررين العلميين لمجلات MDPI من جميع أنحاء العالم. يختار المحررون عددًا صغيرًا من المقالات المنشورة مؤخرًا في المجلة ويعتقدون أنها ستكون مثيرة للاهتمام بشكل خاص للمؤلفين أو مهمة في هذا المجال. الهدف هو تقديم لمحة سريعة عن بعض الأعمال الأكثر إثارة المنشورة في مجالات البحث المختلفة بالمجلة.


النظرية العصبية للانتباه البصري والذاكرة قصيرة المدى (NTVA)

تمت مراجعة النظرية العصبية للانتباه البصري والذاكرة قصيرة المدى (NTVA) التي اقترحها Bundesen و Habekost و Kyllingsbæk (2005). في NTVA ، الفلتره (اختيار شاء) يغير عدد الخلايا العصبية القشرية التي يتم تمثيل الكائن فيها بحيث يزداد هذا الرقم مع الأهمية السلوكية للكائن. آلية أخرى للاختيار ، الحمام (اختيار الميزات) ، يقيس مستوى التنشيط في ترميز الخلايا العصبية لميزة معينة. By these mechanisms, behaviourally important objects and features are likely to win the competition to become encoded into visual short-term memory (VSTM). The VSTM system is conceived as a feedback mechanism that sustains activity in the neurons that have won the attentional competition. NTVA accounts both for a wide range of attentional effects in human performance (reaction times and error rates) and a wide range of effects observed in firing rates of single cells in the primate visual system.

ويبرز البحوث

► We review our neural theory of visual attention and short-term memory (NTVA). ► In NTVA, filtering changes the number of cortical neurons in which an object is represented. ► Pigeonholing scales the activation in neurons coding a particular feature. ► By filtering and pigeonholing important objects and features are selected for VSTM. ► VSTM is a feedback mechanism that sustains the activity of selected representations.


NEUROIMAGING OF MEMORY-NETWORK ACTIVATION

The judicious use of functional imaging methods in the human has contributed mightily to support the network paradigm of memory. It has also contributed to the understanding of the dynamics of memory networks. However, the imaging methodology has considerable limitations. It is essential to be aware of them before any review of imaging data on memory.

The following are the most relevant limitations of PET and fMRI: (1) The neurovascular coupling function is still poorly understood. (2) Temporal resolution is inadequate to measure rapid changes in memory acquisition and recall. (3) Large individual variability limits conclusions on memory distribution or mechanisms. (4) Linear models of blood-flow change may not be fully compatible with memory functions inherently nonlinear. (5) To the extent that memory uses the same cortical networks as other related cognitive functions (e.g., attention, perception, language), it is difficult to disambiguate memory activation from that of those other functions. And (6) the neural inhibition of memory cannot be easily differentiated, by imaging, from its activation. Because of these limitations, the merits of any imaging study of memory depend on the investigator's ability to make only indispensable assumptions and use appropriate controls and analytical methods. The evidence summarized in this section comes from studies that meet those criteria.

Neuroimaging does not allow the precise tracing of the boundaries of active memory networks. The conventional assessment of cortical activation, in both intensity and extensity, is essentially analogous to that of separating signal from noise. The investigator sets a threshold—calculated from normalized baseline values—and determines the significant deviations that exceed it. Here the problem is to distinguish the variance of active memory from that of background noise. The presence of “default networks,” active in the resting state (Fox & Raichle, 2007), as well as the increased variance and the diminished activation at the edges of an active memory network makes the threshold setting critical yet somewhat arbitrary. If that threshold is too low, the networks appear larger than they are if it is too high, the networks appear smaller.

Like microelectrode research, the functional neuroimaging of working memory focused at first on the pFC, that is, on the executive sector of memory networks. PET studies showed activation of lateral pFC, especially on the right, in spatial working memory (Jonides et al., 1993 Petrides, Alivisatos, Evans, & Meyer, 1993). That was subsequently corroborated by fMRI studies (Ricciardi et al., 2006 Ranganath, Cohen, Dam, & D'Esposito, 2004). Both PET (Swartz et al., 1995) and fMRI (Cohen et al., 1994) showed also lateral prefrontal activation in visual nonspatial working memory. A special case of the latter is the memory for faces, which activates not only the lateral prefrontal areas but also the cortex of the fusiform gyrus, an area involved in face recognition (Rama & Courtney, 2005 Gazzaley, Rissman, & D'Esposito, 2004 Ranganath et al., 2004 Mecklinger, Bosch, Gruenewald, Bentin, & Von Cramon, 2000). The pFC, especially on the left, is activated in verbal working memory (Buchsbaum, Olsen, Koch, & Berman, 2005 Goldstein et al., 2005 Narayanan et al., 2005 Crottaz-Herbette, Anagnoson, & Menon, 2004 Paulesu, Frith, & Frackowiak, 1993 Petrides, Alivisatos, Meyer, & Evans, 1993) and also in working memory for mental arithmetic (De Pisapia, Slomski, & Braver, 2007 Kondo et al., 2004).

Whatever the content in working memory, the amount of prefrontal activation is directly proportional to the memory load (Narayanan et al., 2005 Cairo, Liddle, Woodward, & Ngan, 2004 Leung, Seelig, & Gore, 2004 Jaeggi et al., 2003 Linden et al., 2003 Postle, Berger, Goldstein, Curtis, & D'Esposito, 2001). In other words, prefrontal activation increases as a function of the number and complexity of items in memory. Practice, however, decreases load-related activation. Is this a sign of memory consolidation, which entails economy of synaptic resources? Or, is it of the migration of executive memory to subcortical structures (e.g., basal ganglia)?

Practically all the relevant studies show that the pFC is not the only region activated in working memory. Almost invariably, one or more posterior cortical areas are concomitantly activated. Which posterior area or areas are activated depends on the modality of the memorandum: inferior temporal areas if it is visual (additionally fusiform cortex, if it is a face), posterior parietal if it is spatial, superior temporal if it is auditory or verbal, and anterior parietal if it is tactile. Homologous areas of cortex appear activated in imaging records of the human as in microelectrode records of the monkey. Prefrontal areas are activated inasmuch as executive memory is involved and posterior areas inasmuch as perceptual memory is involved.

Consistent with the microelectrode evidence of interactions between prefrontal and posterior association areas, several imaging studies indicate that those interactions underlie the role of pFC in so-called “executive cognitive control” or “top–down attention” (Roth, Serences, & Courtney, 2006 Yoon, Curtis, & D'Esposito, 2006 Buchsbaum et al., 2005 Curtis, Sun, Miller, & D'Esposito, 2005 Postle, 2005 Kondo et al., 2004 Li et al., 2004 Sakai & Passingham, 2004). The medial pFC—especially anterior cingulate—seems part of a so-called “anterior attention system,” dedicated to spatial attention (Lenartowicz & McIntosh, 2005 Kondo et al., 2004 Petit, Courtney, Ungerleider, & Haxby, 1998 Posner & Petersen, 1990). However, the attribution of “control” to the pFC, in attention or any other cognitive function, implies for that cortex a role of “central executive,” which makes little sense in biological terms and leads to an infinite regress (Fuster, 2008 McIntosh, 2000).

In the light of imaging data, the “central executive” role of the pFC is in principle reducible to its role of integrating for prospective action a continuous flow of inputs from the internal and the external environments. The memory networks of posterior cortex are part of the internal environment, which in turn can be activated by external stimuli and the effects of action, all within the perception–action cycle (below). In that same framework, it is possible to understand the role that imaging studies attribute to the pFC in the retrieval and encoding of memory (Mitchell, Johnson, Raye, & Greene, 2004 Ranganath et al., 2004 Rypma & D'Esposito, 2003 Lee, Robbins, & Owen, 2000 Buckner et al., 1995 Kapur et al., 1994 Tulving, Kapur, Craik, Moscovitch, & Houle, 1994 Tulving, Kapur, Markowitsch, et al., 1994) both retrieval (except in involuntary or free recall) and encoding are executive acts prompted by external stimuli.

Figures 9, 10 11 –12 illustrate schematically the trends of cortical activation on the left hemisphere during performance of three working-memory tasks: visual, spatial, and verbal. The activation images consist of stills extracted from motion pictures constructed by graphic synthesis of data in the following publications (those preceded by an asterisk are based on quantitative meta-analysis of multiple studies): Buchsbaum et al., 2005 Goldstein et al., 2005 *Rajah & D'Esposito, 2005 Crottaz-Herbette et al., 2004 *Wager & Smith, 2003 *Cabeza & Nyberg, 2000 D'Esposito, Postle, & Rypma, 2000 *Duncan & Owen, 2000 Mecklinger et al., 2000 Pollmann & Von Cramon, 2000 *Casey et al., 1998 Petit et al., 1998 and Courtney, Ungerleider, Keil, & Haxby, 1997. No attempt was made to normalize quantitative differences. The time course of activation, which is unavailable in the majority of publications, was grossly estimated based on unit data from the primate in working-memory tasks.

Approximate location of various cortical areas on the three-dimensional imaging maps of subsequent figures. Areas in convexity cortex designated with white labels those in medial cortex with gray labels. SMA = supplementary motor area. Below, temporal display of a trial in a typical visual working-memory (WM) task (delayed matching-to-sample) with faces. First upward inflexion of blue time line marks the time of presentation of the sample face second inflexion, that of the choice faces. Delay—memory—period, between sample and choice, lasts 20 sec. This and three subsequent figures are made with the assistance of Allen Ardestani and personnel of the UCLA Laboratory of Neuro Imaging: Arthur Toga (director), Amanda Hammond, and Kim Haber.

Approximate location of various cortical areas on the three-dimensional imaging maps of subsequent figures. Areas in convexity cortex designated with white labels those in medial cortex with gray labels. SMA = supplementary motor area. Below, temporal display of a trial in a typical visual working-memory (WM) task (delayed matching-to-sample) with faces. First upward inflexion of blue time line marks the time of presentation of the sample face second inflexion, that of the choice faces. Delay—memory—period, between sample and choice, lasts 20 sec. This and three subsequent figures are made with the assistance of Allen Ardestani and personnel of the UCLA Laboratory of Neuro Imaging: Arthur Toga (director), Amanda Hammond, and Kim Haber.

Relative (above baseline) cortical activation at six moments in time (marked by yellow triangle) in the course of the visual (face) memory task outlined in the previous figure. Activations of convexity cortex in red, of medial cortex in pink. (1) At the sample, activation is restricted to visual and posterior inferotemporal cortex (2) in the early delay, it extends to lateral pFC, anterior cingulate, anterior inferotemporal cortex, and fusiform cortex (3) in mid-delay, it persists in prefrontal, inferotemporal, and fusiform cortex (4) in late delay, it migrates to premotor areas, persisting in inferotemporal and fusiform cortex (5) at the response (choice of sample-matching face), it covers visual, inferotemporal, and fusiform cortex in the back and extends to motor areas (including FEFs), SMA, and OFC in the front and (6) after the trial, activation lingers in anterior cingulate and OFC.

Relative (above baseline) cortical activation at six moments in time (marked by yellow triangle) in the course of the visual (face) memory task outlined in the previous figure. Activations of convexity cortex in red, of medial cortex in pink. (1) At the sample, activation is restricted to visual and posterior inferotemporal cortex (2) in the early delay, it extends to lateral pFC, anterior cingulate, anterior inferotemporal cortex, and fusiform cortex (3) in mid-delay, it persists in prefrontal, inferotemporal, and fusiform cortex (4) in late delay, it migrates to premotor areas, persisting in inferotemporal and fusiform cortex (5) at the response (choice of sample-matching face), it covers visual, inferotemporal, and fusiform cortex in the back and extends to motor areas (including FEFs), SMA, and OFC in the front and (6) after the trial, activation lingers in anterior cingulate and OFC.

Activation in a spatial memory task the memorandum, in 1, is a star at a certain position on the screen—eye fixation on center, red cross. Activations of convexity cortex in green, of medial cortex in yellow. (1) At the memorandum, activation is restricted to visual cortex (2) in early delay, it extends to lateral prefrontal, anterior cingulate, and posterior parietal cortex (3) in mid-delay, it persists in prefrontal and posterior parietal cortex (4) in late delay, it migrates to premotor areas (including SMA) and FEFs, persisting in posterior parietal cortex (5) at the response (eye saccade to position of the cue), it covers visual and inferior parietal cortex in the back and extends to FEFs, SMA, and OFC in the front and (6) after the trial, activation lingers in anterior cingulate and OFC.

Activation in a spatial memory task the memorandum, in 1, is a star at a certain position on the screen—eye fixation on center, red cross. Activations of convexity cortex in green, of medial cortex in yellow. (1) At the memorandum, activation is restricted to visual cortex (2) in early delay, it extends to lateral prefrontal, anterior cingulate, and posterior parietal cortex (3) in mid-delay, it persists in prefrontal and posterior parietal cortex (4) in late delay, it migrates to premotor areas (including SMA) and FEFs, persisting in posterior parietal cortex (5) at the response (eye saccade to position of the cue), it covers visual and inferior parietal cortex in the back and extends to FEFs, SMA, and OFC in the front and (6) after the trial, activation lingers in anterior cingulate and OFC.

Activation in a verbal memory task the memorandum, in 1, is a word through earphones. Activations of convexity cortex in orange, of medial or sulcal cortex in yellow. (1) At the memorandum, activation is restricted to auditory cortex, superior temporal gyrus, and inferior frontal cortex (2) in early delay, it extends to lateral prefrontal, anterior cingulate, and superior-temporal and parietal association cortex (3) in mid-delay, it persists in prefrontal and temporo-parietal cortex (4) in late delay, it persists in prefrontal and migrates to premotor areas while persisting in temporo-parietal cortex (5) at the response (signaling whether cue word is on the screen), it covers visual and temporo-parietal cortex in the back and extends to FEFs, SMA, inferior frontal, and OFC in the front and (6) after the trial, activation lingers in anterior cingulate, OFC, and language areas.

Activation in a verbal memory task the memorandum, in 1, is a word through earphones. Activations of convexity cortex in orange, of medial or sulcal cortex in yellow. (1) At the memorandum, activation is restricted to auditory cortex, superior temporal gyrus, and inferior frontal cortex (2) in early delay, it extends to lateral prefrontal, anterior cingulate, and superior-temporal and parietal association cortex (3) in mid-delay, it persists in prefrontal and temporo-parietal cortex (4) in late delay, it persists in prefrontal and migrates to premotor areas while persisting in temporo-parietal cortex (5) at the response (signaling whether cue word is on the screen), it covers visual and temporo-parietal cortex in the back and extends to FEFs, SMA, inferior frontal, and OFC in the front and (6) after the trial, activation lingers in anterior cingulate, OFC, and language areas.

A reasonable explanation of the joint prefrontal–posterior activation and functional interdependence in working memory is that in the course of behavior—as in reasoning and language—a prefrontal network of executive memory interacts with a posterior network of perceptual memory. Both complement each other and cooperate in short-term, long-term, and working memory. Both control each other reciprocally at the top of the perception–action cycle. In serial behavior, the control shifts successively in circular fashion between the two. In working memory, that reciprocal interaction adopts the form of neural reverberation between—and within—the two to retain the memorandum and its associations, including the expected response and reward.

In summary, imaging shows that working memory activates simultaneously a region of pFC and at least one other region of posterior cortex. As indicated by the other reviewed methodologies, reverberating reentry between the two, at the top of the perception–action cycle, is probably the key mechanism of working-memory maintenance. The particular posterior region or regions most activated in working memory roughly coincide with the region(s) containing the most modality-specific memory cells in the monkey. Neuropsychological data implicate those regions in the learning, discrimination, and long-term memory of modality-specific material. Functional imaging, further, supports the conclusion that working memory is based on the sustained activation of a widespread cortical network of long-term memory or cognit. That network unifies neuron assemblies in noncontiguous cortical areas and represents the associated aspects of the memorandum, executive as well as sensory, including the ad hoc trial- or situation-specific information.


Is short-term memory theoretically possible to with spiking neurons? - علم النفس

It has been commonly believed that information in short-term memory (STM) is maintained in persistent delay-period spiking activity.

Recent experiments have begun to question this assumption, as the strength of persistent activity appears greater for tasks that require active manipulation of the memoranda, as opposed to tasks that require only passive maintenance.

New experiments have revealed that information in STM can be maintained in neural ‘hidden’ states, such as short-term synaptic plasticity.

Machine-learning-based recurrent neural networks have been successfully trained to solve a diversity of working memory tasks and can be leveraged to understand putative neural substrates of STM.

A traditional view of short-term working memory (STM) is that task-relevant information is maintained ‘online’ in persistent spiking activity. However, recent experimental and modeling studies have begun to question this long-held belief. In this review, we discuss new evidence demonstrating that information can be ‘silently’ maintained via short-term synaptic plasticity (STSP) without the need for persistent activity. We discuss how the neural mechanisms underlying STM are inextricably linked with the cognitive demands of the task, such that the passive maintenance and the active manipulation of information are subserved differently in the brain. Together, these recent findings point towards a more nuanced view of STM in which multiple substrates work in concert to support our ability to temporarily maintain and manipulate information.


شاهد الفيديو: كيف تتذكر كل ما تذاكره Mnemonics (قد 2022).